Deze blogpost is een nieuw experimentje deze keer. Dit is waar ik graag mee verder zou gaan en waar ik ook ongelofelijk van geniet :D. Voel je vrij om deze afbeelding te downloaden en afdrukken voor eigen gebruik, maar voor andere zaken graag contact opnemen. De download link staat onder de afbeelding.
---
This blogpost is just a small new experiment. This is what I would love to continue working on and work that I enjoy doing immensly. Feel free to download and print the image for personal use, but for other uses please contact me. The download link is below the image.
---
 |
| Downloadlink voor afbeelding / link to download image |
Ik kwam laatst deze blogpost tegen van Dave Asprey
over het veranderende beeld van cholesterol en voeding:
https://blog.bulletproof.com/why-doctors-finally-called-a-truce-on-cholesterol-in-food/.
Ik vond dat deze post een goede samenvatting was
van mijn begrip over deze kwestie, dus ik besloot er een supplemental figure
bij te maken. In wetenschappelijke artikelen is het gebruikelijk om complexe
interacties in het lichaam schematisch uit te leggen en samen te vatten in 1
overzicht. Dat was hier ook mijn bedoeling. Natuurlijk niet het hele verhaal,
maar hopelijk in ieder geval vermakelijk en begrijpelijk. Onthoud, ik ben
slechts een nederige masterstudente Biomedical Sciences, geen gediplomeerde arts.
Men hoort veel verhalen over cholesterol in ons
dagelijks leven, via nieuws, de tv, de arts, vrienden en kennissen etc die
vertellen dat cholesterol zo slecht voor ons is. Zelf heb ik me iets meer
(nadruk op ‘iets’) verdiept in de wetenschappelijke literatuur om te bekijken
waarom cholesterol nu zo slecht is. Ik begon met de basisvragen.
Ten eerste: wat wordt bedoeld met de term ‘cholesterol’? Er zijn een aantal mogelijkheden: het molecuul cholesterol zelf (hierna genoemd ‘cholesterol’) of, in de medische context, de verpakking genaamd lipoproteine waarin cholesterol- en vetmoleculen in ons bloed vervoerd worden.
Met ‘cholesterol’ in de volksmond kan ook LDL en HDL bedoeld worden, de lipoproteines waarin cholesterol en vet vervoerd worden in het bloed. Vet en cholesterol, als zodanig niet wateroplosbaar, worden door de lever verpakt in lipoproteines, zodat de rest van het lichaam deze voedingsstoffen via het bloed kunnen ontvangen. De verschillende soorten lipoproteines (HDL, IDL, LDL, VLDL) verschillen in het verpakkingsmateriaal en de verhoudingen van vet tot cholesterol dat ze vervoeren, zoals ik het begrijp. De afkortingen staan voor High, Intermediate, Low en Very Low Density Lipoprotein.
Veel LDL in het bloed is slecht, horen we veel,
want dat veroorzaakt hart- en vaatziektes. Een ernstige zaak, zeker.
Maar ik merk dat weinig mensen weten hoe LDL zo schadelijk is. Eerst even terug
naar de vetten, die samen met cholesterol vervoerd worden in het bloed in
lipoproteines.
Vetten (en vetzuren) komen in verschillende vormen
en maten. De standaard indeling is verzadigd, enkelvoudig onverzadigd en
meervoudig onverzadigd. Vetzuren bestaan uit een ‘kop’ die wateroplosbaar is en
een ‘staart’ die waterafstotend is. Deze staart is een lange keten van
koolstofatomen, waar een dubbele verbinding (of meer) in kan zitten. De
hoeveelheid dubbele bindingen bepalen de status als (meervoudig) onverzadigd.
Veel voedsel bevat een mengsel van verzadigd en (meervoudig) onverzadigde vetzuren. Roomboter, kokosnoot en lard (dierlijk vet) bevatten veel verzadigde vetzuren, eieren en vis veel enkelvoudig onverzadigde vetzuren (denk omega-3), en avocado’s en de plantaardige oliën bevatten veel meervoudig onverzadigde vetzuren. Men zegt: die plantaardige oliën zijn goed voor het hart want die verlagen totaal LDL in het bloed. En dat doen ze zeker. De conclusie die volgt is: dus plantaardige oliën zijn goed ter voorkoming van hart- en vaatziektes. Dat volgt niet, helaas. Zie, er is een nadeel aan die mooie meervoudig onverzadigde vetzuren, namelijk dat ze heel heel heel snel beschadigd raken als je even niet oplet, wanneer ze worden verwarmd of in de zon staan, of zelfs al tijdens de productie van de olie. De dubbele bindingen zijn namelijk heel gevoelig voor zuurstof radicalen (Reactive Oxygen Species (ROS)) die ontstaan bij verhitting of door UV straling. Het resultaat: transvet (zie wikipedia en dergelijke). Transvet bevordert juist hart- en vaatziektes. Het supergezonde onverzadigde vet kan dus in een handomdraai een serieuze risicofactor worden. En hoe meer onverzadigd het vet, des te makkelijker het beschadigd raakt en dus hoe schadelijker het kan zijn. Aan de andere kant, verzadigde vetten hebben de dubbele binding niet en zijn daardoor stabieler, maar daarvan horen we juist dat ze slecht zijn omdat ze LDL cholesterol verhogen. Wat een paradox zo. De oplossing ligt mogelijk in ons begrip van het proces van atherosclerose (met leuke plaatjes, dus niet in slaap vallen, he ;) ).
Atherosclerose: de slagader vaatwand raakt
vernauwd door een opstapeling van LDL en witte bloedcellen in de vaatwand,
waardoor de bloedstroom vermindert en de bloeddruk omhoog gaat ter compensatie.
Uiteindelijk kan dit leiden tot onvoldoende bloedvoorziening (denk hartaanval
of herseninfarct). Nogal een probleem, dus. Maar waar begint het? Dit is zoals
ik het begrepen heb.
Zie het figuur en lees mee [5]: Cholesterol en vetzuren worden via lipoproteines bezorgd aan de cellen in het lichaam. IDL en VLDL worden gemaakt in de lever, bezorgen hun inhoud aan cellen en worden uiteindelijk LDL. Normaal gaat LDL nog even de hersenen langs om cholesterol af te leveren en gaat terug naar de lever voor recycling. Maar mochten de vetzuren in de LDL beschadigd zijn door ROS (zuurstofradicalen), kan de LDL met de beschadigde (meervoudig onverzadigde) vetzuren in de slagader vaatwand terecht komen. Niet helemaal de bedoeling, dus de vaatwand geeft door aan de monocyten (een type witte bloedcel) dat er een probleem is in de vaatwand. De monocyt kruipt de vaatwand in, ontwikkeld zich tot een macrofaag (de schoonmakers en vuilniscellen van het lichaam) en gaat op zoek naar het probleem. Vervolgens eet de macrofaag de beschadigde LDL (oxLDL) op en probeert het af te breken. Helaas is dit niet altijd mogelijk, zeker als een macrofaag te veel beschadigde LDL moleculen heeft opgegeten. Dit is namelijk schadelijk voor de macrofaag, om zo veel cholesterol en vetzuren binnen te krijgen. De macrofaag sterft af als gevolg en laat zijn eigen resten en de onverteerde oxLDL achter. Nog meer troep om op te ruimen, dus nog meer monocyten worden geroepen die net zo min succesvol zijn om dit probleem op te lossen. Een vicieuze cirkel lijkt wel. Maar het lichaam heeft een oplossing.
HDL, geprezen in de medische wereld als opruimer
van overmatig cholesterol in de weefsels, draagt een mogelijk nog belangrijkere
speler: vitame E. Deze vetoplosbare antioxidant wordt vervoerd door HDL en is
in staat om beschadigde vetzuren te repareren. LDL bevat weer deze normale
(meervoudig) onverzadigde vetzuren en kan nu netjes worden afgevoerd uit de
vaatwand. Zodra de troep is opgeruimd, vertrekken de macrofagen en is de
vaatwand ook weer blij.
Leuk verhaaltje toch zo? We begrijpen iets meer
van wat er gebeurt in ons lichaam. Duidelijk, wat we horen over LDL is waar:
LDL is een probleem. Immers, zonder LDL geen oxLDL in de vaatwand. Daar begaan
we een fout in onze redenatie. In de voorgaande beschrijving hoop ik duidelijk
gemaakt te hebben: LDL is een natuurlijk en noodzakelijk deel van onze
biologie. We kunnen niet zonder LDL. De hersenen en de rest van het lichaam
hebben het nodig. Een alternatieve theorie: oxLDL in de vaatwand is niet de oorzaak
van het probleem, maar een logisch gevolg ervan. Als we nogmaals het
proces bekijken, zien we waar de schade gedaan wordt, namelijk in de beschadigde
(meervoudig onverzadigde) vetzuren. Zonder deze schade is LDL geen probleem
meer. De echte oorzaak van atherosclerose ligt mogelijk daar: bij de zuurstofradicalen.
Tsj, leuk verteld hoor, maar wat doet men nu met
deze informatie? Ik kan die zuurstofradicalen toch net zo min vermijden?
Inderdaad, ze zijn niet te vermijden, maar wel te verminderen, door slim met
eten om te gaan. De zuurstofradicalen ontstaan bij het verhitten van eten en
door UV straling (uit zonlicht). Die zijn te vermijden door op lage
temperaturen te bakken en door olie goed op te bergen. Beter nog, bak met boter
of kokosolie en gebruik die dure olijfolie alleen in de saladedressing, of
gebruik water om voedsel in te stomen of koken. Meer antioxidanten eten kan
ook. Die zitten veel in groentes als vitamine C (een beetje in fruit, maar vele
malen meer in groentes) en in gezond vlees/vis/zuivel als vetoplosbare
vitamines.
Maar bakken met boter of kokosolie verhoogd LDL
door die verzadigde vetzuren, dus dat is ook niet echt een optie, toch? Daarbij
gaan we er nog steeds vanuit dat hoog LDL het probleem is. Met uitzondering van
de zeldzame mensen met genetisch bepaalde superhoge LDL, zal dit geen probleem
zijn. Ik bedoel, het verhoogd LDL waarschijnlijk niet tot het punt dat er een
probleem ontstaat. LDL cholesterol op zichzelf is geen risicofactor voor hart-
en vaatziektes. Beschadigde vetzuren zijn het probleem.
De beste bewijs van deze theorie: probeer het
zelf. Probeer een maandje met boter of kokosolie te bakken in plaats van
plantaardige olie. Even wat minder of geen frituur eten. Doe boter in je
koffie, zoals ik doe. Hoe voelt dit? Wat zegt de bloedtest voor en na het
experiment? Het werkt prima voor mij, maar ieders lichaam is net even anders.
De wetenschap weet heel veel over de gemiddelde mens die niet bestaat, maar dat
zegt vaak weinig over een individu.
De conclusie is dus: iedereen had ongelijk over
LDL en cholesterol en hart- en vaatziektes? Nee en ja. Nee, want ze spelen een
rol, maar zijn niet de oorzaak. Ja, want we weten nu dat het proces lastiger is
dan we eerst dachten. Dat is hoe wetenschappelijke vooruitgang werkt, en ook
alleen als we openstaan voor nieuwe data en onze conclusies dan aanpassen. In diezelfde
zin hoor ik het graag als ik het fout heb. Ik wil graag zo gezond mogelijk oud
worden, net als iedereen. Dat gaat makkelijker als we samen eraan werken en van
elkaar leren.
Als laatste, een idee om over na te denken: als we
gezond eten (planten en dieren die zelf gezond waren), worden we zelf gezond,
vanzelf. Let food be thy medicine and thy medicine be thy food.
Dit is zeker niet het einde van dit verhaal. Een
hoop details heb ik weggelaten voor de begrijpelijkheid van het geheel en omdat
mijn eigen kennis nog incompleet is. Er zijn nog veel andere belangrijke
spelers om voor te stellen. Voor nu, laat ik het hierbij. I hope you enjoyed it :).
---
I found this blogpost from
Dave Asprey a little while ago, about the changing view on cholesterol and
diet: https://blog.bulletproof.com/why-doctors-finally-called-a-truce-on-cholesterol-in-food/.
I consider his blogpost to be
a nice summary of my understanding concerning this matter, so I decided to make
a supplemental figure. In scientific articles, the authors commonly include
figures to summarize and explain complex interactions in the body. That was my
intention with this figure. Do remember that I am merely a humble master
student biomedical sciences and not a medical doctor.
Day to day, we encounter a lot
of medical facts and opinions about the dangers of cholesterol in our diet from
the media, physicians, friends, family etc. I studied this issue as a personal
interest slightly more (with emphasis on ‘slightly’) by looking into scientific
literature to understand why cholesterol would be bad for one’s health. I
started with some basic questions:
First, what is meant by the
term ‘cholesterol’? One of the options is the molecule cholesterol (hereafter referred to as ‘cholesterol’) or,
in a medical context, the packaging of cholesterol- and fat molecules in our
blood, named lipoproteins.
The schematic molecular structure of cholesterol is depicted at the top of the figure. It’s an organic molecule, so it is mostly made up of carbon- and hydrogen atoms. Cholesterol is an essential nutrient in our bodies and is (among others) used as precursor for the hormones testosterone, progesterone, estrogen, cortisol, and aldosteron. Furthermore, cholesterol is the precursor for bile acids, a part of bile that aids in the digestion and absorption of fats and fat-soluble nutrients [1]. Finally, and perhaps most importantly, cholesterol is required for long-term brain and nervous system health. Even though the brain only takes up 2% of body mass, it contains 25% (!) of total cholesterol [2]. This cholesterol is contained, for example, in myelin, the insulation material of neurons. Myelin prevents ‘short-circuiting’ of neuronal signals, like an insulated copper wire, and enables faster and more efficient signal transduction. BTW: an hypothesis in the area of Alzheimer’s Disease is that the disease starts with a cholesterol deficiency in the brain, whatever the cause of that may be [3]. Luckily, this essential nutrient can be produced by our cells if our dietary consumption is insufficient and an excess can be excreted through our gut. It is probably for that reasons that the USDA recently exonerated cholesterol and declared it ‘a nutrient of no concern for overconsumption’ [4]. Therefore, cholesterol is an essential nutrient that we practically cannot eat too much of.
‘Cholesterol’, generally speaking, can also refer to LDL and HDL, lipoproteins that transport cholesterol and fat in the bloodstream. Fat and cholesterol, as they are not water-soluble, are packaged by the liver into lipoproteins, enabling the rest of the body to use receive these nutrients from the bloodstream. The different kinds of lipoproteins (HDL, IDL, LDL, VLDL) differ in their packaging material and ratios of fat to cholesterol, as I understand it. The abbreviations stand for High, Intermediate, Low, and Very Low Density Lipoprotein. High levels of LDL in our blood is bad, we often hear, because it causes cardiovascular diseases. A very serious matter, indeed. But in my experience very few people know why LDL is so harmful. To examine this, lets return to the fats and cholesterol contained within.
Fats (and fatty acids) come in
various shapes and sizes. The standard classification is saturated,
mono-unsaturated, and poly-unsaturated. Fatty acids have a water-soluble ‘head’
and a water-insoluble ‘tail’. This tail is a long chain of carbon atoms, which
may contain double bonds. The amount of double-bonded carbon atoms determines
the classification as (poly-)unsaturated.
Most foods contain a mixture
of saturated and (poly-)unsaturated fatty acids. Butter, coconut and lard
contain a lot of saturated fatty acids, eggs and fish a lot of mono-unsaturated
fatty acids (e.g. omega-3), and avocados and vegetable oils contain a lot of
poly-unsaturated fatty acids. We hear: those vegetable oils are heart-healthy
because they lower total LDL in the blood. And they certainly do. The
conclusion that follows: therefore vegetable oils prevent cardiovascular
disease. Unfortunately, that is not the case. You see, the disadvantage of
those beautiful poly-unsaturated fats is that they are very very very easily
damaged, for example by heat (from cooking) or by UV radiation (from sunlight),
or even during the production of the oil. The double bonds are very sensitive
to radical oxygen species (ROS) created by heating or exposure to UV radiation.
The result: transfat (see Wikipedia or something). Transfats are a contributor
to cardiovascular diseases. So the superhealthy poly-unsaturated fats can
easily become a serious risk factor. And the more unsaturated the fat, the
easier it gets damaged and therefore the more damaging it can be. On the other
hand, saturated fats don’t have double bonds and are thus more stable. However,
saturated fats raise blood LDL cholesterol, which was said to be the issue. How
to resolve this paradox? The solution may be found in understanding the process
of atherosclerosis (with pictures, so don’t doze off on me, now ;) ).
Atherosclerosis: the arterial
wall narrows due to deposition of LDL and white blood cells in the arterial
wall, which reduces blood flow and increases blood pressure as a way to
compensate. Eventually this can lead to insufficient blood flow (think heart
attack or stroke). Quite a problem. But how does it start? This is how I
understand it (remember, I am not a medical professional, just a humble,
slightly too enthusiastic student biomedical sciences).
See the figure and read along [5]: Cholesterol and fatty acids are transported by lipoproteins to the cells in the body. IDL and VLDL were made by the liver, deliver their contents to the cells and transition into LDL. Generally speaking, LDL delivers cholesterol to the brain and returns to the liver for recycling. However, if the fatty acids contained in the LDL are damaged by ROS, the LDL might end up stuck within the arterial lining. Not according to plan, so the arterial wall signal to the monocytes (a type of white blood cell) that there is a problem. The monocyte enters the arterial lining, develops into a macrophage (the cleaners and garbage cells of the body) and goes in search of the issue. Next, the macrophage eats the damaged LDL (oxLDL) and tries to break it down. This does not always work out, especially if the macrophage has internalized too many oxLDL particles. Internalizing that many fatty acids and cholesterol all at once is damaging to the macrophage. As a result, the macrophage dies and leaves behind its remains and the undigested oxLDL. More garbage to clean up, and thus more monocytes are recruited, which are just as unsuccessful at clearing the problem. It seems a vicious cycle. But the body has a solution.
HDL, much praised in the
medical community for clearing excess cholesterol from tissues, carries with it
a possibly more important player: vitamin E. This fat-soluble antioxidant is
transported by HDL and is capable of repairing damaged fatty acids. LDL once
again contains normal (poly-)unsaturated fatty acids and is neatly cleared from
the arterial lining. With the mess cleared up, the macrophages leave and the
arterial wall is happy once more.
Pretty nice story, right? This
allows us to understand a bit more of what goes on in our bodies. Clearly, what
we hear about LDL is true: LDL is a problem. Without LDL there would be no
oxLDL. That does not seem to be the conclusion of this argument. As I tried to
clarify in my previous description: LDL is a natural and requisite part of our
biology. We cannot be healthy without LDL. Our brains and the rest of our
bodies need it. An alternative theory: oxLDL in the arterial lining is not the cause
of the problem, but a consequence. If we reexamine the process, we see
that the real damage is done by the damaged (poly) unsaturated fatty acids within
the LDL. Without this damage, LDL causes no problems. The real cause of
atherosclerosis is more likely the reactive oxygen species.
Alright, nice story, but how does it help me? I cannot avoid these ROS, right? Indeed, we cannot avoid them, but we can reduce them, by being smart about how and what we eat. ROS are created by heating food and by UV radiation. We can avoid those by cooking at lower temperature and by protecting our oils from sun light. Better yet, use butter or coconut oil for cooking and leave the expensive olive oil for salad dressings, or use water to steam or boil food. We can also consume more antioxidants They are abundant in vegetables as vitamin C (some in fruits, but way way more in vegetables) en in healthy meats/fish/dairy in the form of fat-soluble vitamins.
But cooking with butter and
coconut oil will increase my LDL cholesterol due to the saturated fats within,
so that is not really an option, right? Only if we still assume that high LDL
in itself is the problem. With the exception of a few rare individuals with
genetically determined extremely high LDL, this will not be a problem. I mean
to say that eating a bit of saturated fat probably will not increase your LDL
by that much. And we established that LDL is not a cause of cardiovascular
diseases, damaged fatty acids are.
The most convincing proof of
this theory: try it for yourself. Try a month of cooking with butter or coconut
oil instead of vegetable oils. Eat fewer fried foods. Add butter to your
coffee, like I do. How do you feel? What do your blood tests say before and
after this experiment? It works great for me, but every body is different.
Science tells us a lot about the non-existent average person, but very little
about individuals.
The conclusion is: most people
are wrong about LDL and cholesterol in cardiovascular disease? No and yes. No,
because they play a role, but are not the cause. Yes, because we know now
through science that the process is far more complex than we first thought.
That’s how scientific progress works, and only if we are open for new data and
willing to adjust our conclusions accordingly. In the same line, I would like
to hear if any of my arguments, data or conclusions are incorrect. I want to
grow old as healthy as possible, like everyone else. It’s much easier if we
help one another and learn from each other.
Finally, a thought to
consider: if we eat healthy food (plants and animals that were healthy
themselves), we will become healthy as a side effect. Let thy food be thy
medicine and thy medicine be thy food.
This is definitely not the end
of this story. There are lots of details I left out for the sake of your
understanding of the big picture and because my own knowledge is still
incomplete. There are many other players
left to introduce. For now, this will be all. I hope you enjoyed it :).
Referenties / References
1. Staels, B. and V.A. Fonseca, Bile acids and metabolic regulation:
mechanisms and clinical responses to bile acid sequestration. Diabetes
Care, 2009. 32 Suppl 2: p. S237-45.
2. Dietschy, J.M. and S.D. Turley, Cholesterol metabolism in the brain.
Curr Opin Lipidol, 2001. 12(2): p.
105-12.
3. Seneff, S., G. Wainwright, and L.
Mascitelli, Nutrition and Alzheimer's
disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. Eur J Intern
Med, 2011. 22(2): p. 134-40.
4. http://www.health.gov/dietaryguidelines/2015-BINDER/meeting7/docs/DGAC-Meeting-7-SC-1.pdf
5. Moore, K.J., F.J. Sheedy, and E.A.
Fisher, Macrophages in atherosclerosis: a
dynamic balance. Nat Rev Immunol, 2013. 13(10): p. 709-21.
Geen opmerkingen:
Een reactie posten